Ученые объяснили, почему курильщики более подвержены COVID-19

Американские ученые обнаружили в легких курильщиков повышенную экспрессию белка ACE2, который новый коронавирус использует для проникновения в здоровые клетки. Материалы опубликованы в журнале Developmental Cell.

Результаты нового исследования американских ученых показали, что при длительном курении в легких увеличивается количество белка АСЕ2, с помощью которого коронавирус SARS-CoV-2 попадает в здоровые клетки.

Изучив клинические данные, авторы установили, что у трех групп пациентов чаще других COVID-19 сопровождается поражением легких — у мужчин, пожилых людей и курильщиков. После этого ученые сравнили активности генов в легких у людей разного возраста и пола, а также у курящих и некурящих.

«Мы начали собирать все данные, которые могли найти, — приводятся в пресс-релизе Лаборатории в Колд-Спринг-Харбор слова ее сотрудника, специалиста по генетике рака и руководителя исследования Джейсона Шелцера (Jason Sheltzer). — Когда мы проанализировали их, то увидели, что, как у мышей, подвергшихся воздействию дыма в лаборатории, так и у курящих людей отмечается значительная активация ACE2».

Дело в том, что сигаретный дым стимулирует экспрессию гена ACE2, или ангиотензин-превращающего фермента 2 — регуляторного белка, от активности которого зависит уязвимостью к вирусу SARS-CoV-2.

У людей легкие действуют как одно из основных мест производства ACE2. Чтобы оценить прямое влияние курения на экспрессию ACE2 в легких, исследователи сравнили экспрессию гена ACE2 из эпителиальной ткани легких людей, которые регулярно курили сигареты, с теми, кто никогда не курил.

Ученые обнаружили, что курение вызвало значительное увеличение экспрессии ACE2. Легкие курильщиков производили на 30–55 процентов больше ACE2, чем у некурящих, а у заядлых курильщиков были максимальные значения ACE2. при этом не было выявлено никаких признаков того, что возраст или пол как-то влияют на уровень ACE2 в легких.

Интересно и то, что уровень ACE2 у людей, которые бросили курить, был аналогичен уровню у некурящих. Поэтому авторы считают, что изменения легких обратимы и любой отказ от курения снижает риск развития заболевания в тяжелой форме.

Главные продуценты ACE2 в дыхательных путях — так называемые бокаловидные клетки, производящие слизь. Известно, что курение увеличивает распространенность таких клеток, так как они защищают дыхательные пути от раздражителей, но оказалось, что они же повышают уязвимость к SARS-CoV-2.

Кроме того, результаты нового исследования показывают, что экспрессию ACE2 увеличивают другие вирусные инфекции, например, грипп, а также воспалительные заболевания легких, ХОБЛ и идиопатический фиброз легких.

«Из-за этого возможно, что SARS-CoV-2 вызывает активацию своего собственного рецептора, создавая тем самым петлю положительной обратной связи, приводящей к разрастанию поражения, — говорит Шелцер. — Наши результаты дают представление о том, почему курильщики, у которых развивается COVID-19, обычно имеют плохие клинические результаты».