Фахівці Каліфорнійського університету в Сан-Франциско встановили молекулярний механізм, який пояснює вплив фізичної активності на уповільнення старіння мозку. Результати дослідження опубліковано в науковому журналі Cell 9 березня 2026 року.
У ході експериментів на мишах вчені з’ясували, що регулярні фізичні навантаження стимулюють печінку до підвищеного вироблення ферменту GPLD1. Ця молекула потрапляє в кровотік і впливає на судини, що оточують головний мозок, при цьому не проникаючи через гематоенцефалічний бар’єр.
Дослідники виявили ключову роль білка TNAP, який з віком накопичується в гематоенцефалічному бар’єрі. Підвищена концентрація TNAP руйнує його захисну структуру, збільшуючи проникність для потенційно небезпечних речовин із крові. Проникнення цих молекул провокує запальні процеси, пов’язані з погіршенням когнітивних функцій та розвитком нейродегенеративних захворювань.
Фермент GPLD1 впливає на клітини судин і видаляє з них накопичений TNAP. Це відновлює цілісність гематоенцефалічного бар’єру та знижує його проникність, що перешкоджає розвитку запалення в тканинах мозку.
Експериментальна перевірка підтвердила цей механізм. У молодих тварин зі штучно підвищеним рівнем TNAP спостерігалися порушення пам’яті, характерні для старих особин. Зниження концентрації TNAP у вікових мишей призвело до зміцнення бар’єру, зменшення запалення та покращення когнітивних показників.
