Що, якби патологічний біль можна було вимкнути, але при цьому не позбавляти організм нормального відчуття болю? Вчені випробували антитіла, які можуть діяти саме так — щоправда, поки що лише на тваринах.
Дослідники з Університету Тоями та фармацевтичної компанії Shionogi створили антитіла, що націлені на Nav1.7 — натрієвий канал у нервових клітинах, який відіграє важливу роль у передачі больових сигналів.
Цей механізм особливо цікавий при нейропатичному болю. Після пошкодження нерва він може продовжувати надсилати сигнали болю навіть тоді, коли нової травми вже немає.
Біль зникав на кілька днів
У лабораторних експериментах два антитіла — Clone1 та S-151128 — добре зв’язувалися з Nav1.7 і знижували електричну активність, пов’язану з передачею больових сигналів. Потім їх випробували на щурах із пошкодженим сідничним нервом. Обидва препарати зменшували надмірну чутливість тварин до механічних подразників.
Найцікавіше сталося пізніше: через 96 годин ефект антитіл залишався сильнішим, ніж дія прегабаліну — препарату, який уже використовують для лікування нейропатичного болю.
Дослідники також побачили зміни безпосередньо в нервовій системі: лікування зменшувало надмірну активність нейронів у спинному мозку та ознаки патологічної активації нервових клітин.
Головне — нормальний біль залишився
Знеболювальні препарати мають важливий недолік: якщо занадто сильно приглушити больові сигнали, людина може гірше реагувати на небезпечні подразники. Тому вчені перевірили, чи не зникне разом із патологічним болем і нормальна захисна чутливість.
У тварин без пошкодження нервів антитіла не спричинили помітного зниження нормальної реакції на механічні подразники.
Ще одна цікава деталь: на відміну від прегабаліну, антитіла не погіршували результати тесту на координацію рухів. Це може означати, що блокування Nav1.7 здатне вибірково приглушувати саме патологічну нервову активність.
Але до нового знеболювального для людей ще далеко. Дослідження проводили на щурах, лише в одній моделі нейропатичного болю, а вчені поки не знають, наскільки добре антитіла досягають пошкоджених нервів у реальному організмі.
Водночас S-151128 уже проходить клінічні випробування, тож наступний етап покаже, чи здатен цей підхід повторити результати експериментів у людей.
Якщо це вдасться, лікарі потенційно отримають новий спосіб боротися з одним із найскладніших видів хронічного болю — не вимикаючи больову систему повністю, а намагаючись приглушити саме її патологічну частину.
