Артроз традиційно вважають наслідком старіння та механічного зношування суглобів. Але нове дослідження в журналі Science показало, що в цьому процесі може брати участь ще один фактор — високий артеріальний тиск.
Дослідники з Південної Кореї припустили, що гіпертонія здатна прискорювати руйнування хряща через гормон аргінін-вазопресин (AVP). Цей гормон у людей із високим тиском присутній у більшій кількості.
Ключову роль, за словами вчених, відіграє рецептор AVPR1A — своєрідний «замок» на поверхні клітин, через який вазопресин може запускати певні хімічні реакції.
Найцікавіше те, що у здоровому хрящі цього рецептора майже немає. Однак із віком або після травми суглоба його кількість зростає. Таким чином, пошкоджений або старіючий хрящ може стати більш чутливим до дії вазопресину.
Коли високий тиск зустрічається з пошкодженим суглобом
Щоб перевірити свою гіпотезу, дослідники проаналізували дані 36 820 людей віком від 45 років. У людей із гіпертонією остеоартрит зустрічався частіше. Зв’язок був сильнішим серед жінок і особливо помітним у людей із найтяжчими пошкодженнями колінних суглобів.
Але самих статистичних даних ученим було недостатньо. Тому вони провели експерименти на мишах із штучно підвищеним артеріальним тиском. Тваринам також створювали умови, що імітували розвиток остеоартриту. У результаті миші з гіпертонією втрачали більше хрящової тканини в пошкоджених суглобах. Водночас підвищений тиск не спричиняв такого ефекту у здорових суглобах.
Це важлива деталь: дослідники вважають, що одного високого тиску недостатньо. Спочатку суглоб має бути «підготовлений» старінням або механічним пошкодженням, після чого AVPR1A стає активнішим.
Вчені знайшли потенційну мішень для ліків
Дослідники пішли ще далі. У мишей, у яких рецептор AVPR1A був відсутній, пошкодження хряща було меншим. Подібний результат отримали й тоді, коли рецептор пригнічували за допомогою препаратів.
Додаткові лабораторні експерименти допомогли визначити внутрішньоклітинний механізм, через який сигнал від вазопресину може запускати процеси руйнування хрящової тканини. Це відкриває потенційний напрям для майбутніх препаратів, які могли б впливати саме на цей механізм.
Втім, це поки не означає, що ліки від гіпертонії можуть запобігти артрозу або що AVPR1A вже став готовою мішенню для лікування людей. Значна частина механістичних експериментів була проведена на мишах, тому результати ще потрібно підтвердити в довготривалих дослідженнях за участю людей.
Якщо зв’язок підтвердиться, це може змінити уявлення про розвиток остеоартриту. Захворювання дедалі частіше розглядають не лише як результат механічного зношування, а як складний процес, у якому можуть одночасно брати участь старіння, травми та системні фактори організму.
Дослідження опубліковане в Science.
