Дослідники виявили білок, який може відігравати ключову роль у тому, чому з віком мозок стає більш вразливим до нейродегенеративних захворювань, зокрема хвороби Гантінгтона та бічного аміотрофічного склерозу (ALS).
Вчені з Центру досліджень старіння CECAD вивчили білок EPS8, який накопичується в організмі під час старіння. Дослідження на черв’яках Caenorhabditis elegans показало, що надлишок цього білка активує певні сигнальні процеси, які сприяють утворенню токсичних скупчень білків у нервових клітинах.
Такі білкові агрегати є однією з головних ознак багатьох нейродегенеративних хвороб. Вони пошкоджують нейрони, порушують роботу нервової системи та можуть скорочувати тривалість життя.
Білок старіння запускає небезпечний процес
Команда під керівництвом професора Давіда Вільчеса виявила, що підвищена активність EPS8 пов’язана з посиленням сигналів RAC — молекулярного механізму, який контролює багато клітинних процесів.
Коли рівень EPS8 знижували, утворення шкідливих білкових скупчень значно зменшувалося. У моделях ALS і хвороби Гантінгтона це допомогло зберегти функцію нервових клітин.
«Ми знаємо, що вік є головним фактором ризику нейродегенеративних захворювань, але досі не було зрозуміло, які саме зміни в організмі запускають цей процес», — зазначили дослідники.
Механізм працює і в людських клітинах
Особливу увагу науковців привернуло те, що EPS8 та пов’язані з ним сигнальні молекули збереглися протягом еволюції. Це означає, що подібний механізм може існувати не лише у черв’яків, а й у людей.
Експерименти з людськими клітинними моделями ALS та хвороби Гантінгтона дали подібні результати: зменшення кількості EPS8 перешкоджало накопиченню токсичних білкових агрегатів. За словами вчених, це підтверджує цінність простих модельних організмів для пошуку причин складних людських захворювань.
Новий напрям для майбутніх ліків
Дослідники поки що не встановили всі деталі того, як саме EPS8 сприяє накопиченню небезпечних білків. Однак відкриття створює новий напрям для пошуку методів лікування.
Якщо вдасться розробити препарати, які зможуть контролювати активність EPS8 або пов’язаних із ним сигналів, це потенційно може допомогти уповільнити розвиток ALS, хвороби Гантінгтона та інших вікових захворювань мозку.
Науковці наголошують: старіння саме по собі не є хворобою, але воно запускає складні молекулярні зміни. Розуміння цих процесів може стати ключем до створення нових способів зберігати здоров’я мозку протягом усього життя.
